ALCONCHEL DE LA ESTRELLA (Cuenca)

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Tratamientos neuroprotectores

Las investigaciones en neuroprotección están en la vanguardia de la investigación en EP. Muchas moléculas han sido propuestas como tratamientos potenciales. 53​ Sin embargo, no se ha demostrado concluyentemente que alguna de ellas reduzca la degeneración. 53​ Los agentes actualmente en investigación incluyen anti-apoptóticos (omigapil, CEP-1347), antiglutamatérgicos, inhibidores de la monoamino oxidasa (selegilina, rasagilina), promitocondriales (coenzima Q10, creatina), bloqueadores de los canales de calcio (isradipina) y factor de crecimiento (GDNF).53​ La investigación preclínica también apunta a la alfa-sinucleína. 54​ Dos vacunas que preparan el sistema inmune humano para destruir la alfa-sinucleína, la PD01A y la PD03A, (desarrolladas por la compañía austriaca Affiris), han finalizado la fase I de las pruebas clínicas en humanos. 55​ ... (ver texto completo)

Investigación

La investigación sobre la enfermedad de Parkinson ha avanzado y existe un mejor conocimiento de la enfermedad. Esto está facilitando el desarrollo de herramientas más precisas para el diagnóstico, el cual actualmente sigue basándose en los signos clínicos, y nuevos tratamientos, si bien hasta la fecha la levodopa continúa siendo el tratamiento más eficaz. 49​50​

En mayo y junio de 2016 se dieron a conocer varios descubrimientos importantes realizados en Estados Unidos. Por un ... (ver texto completo)

Prevención

Se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson. Mediante estudios retrospectivos de casos y controles se ha intentado relacionar el consumo regular de antiinflamatorios no esteroides y ciertas vitaminas con un menor riesgo de contraer la enfermedad pero los resultados obtenidos son contradictorios y no es posible inferir que el consumo de esos fármacos reduzca el riesgo. La asociación más firme en este momento es la mayor incidencia de enfermedad de Parkinson entre no fumadores: existe una relación entre la alteración de los niveles de dopamina producida por el tabaco y una disminución del riesgo de contraer párkinson42​ pero los mecanismos de esa relación aún no han sido determinados.

En diversos estudios llevados a cabo hace poco en los que no solo se investigó la relación de la enfermedad de Parkinson con el tabaco sino también con el café se confirmó que el consumo de ambos disminuye el riesgo de padecer esa enfermedad porque una serie de receptores y sustancias, como la dopamina mencionada anteriormente, podrían proteger a las neuronas relacionadas con esa afección. 43​ No obstante, se necesitan más estudios acerca de ese tema para verificar dicha teoría. Además, el autor de una publicación44​ sostiene que pensar que fumar es bueno es un autoengaño y una incongruencia. Por ejemplo, hay un mito basado en estudios que plantean que la incidencia de enfermedad de Parkinson disminuye en los pacientes fumadores45​ cuando la realidad es que el hecho de que haya menos fumadores con enfermedad de Parkinson se debe en gran parte a que las personas que fuman viven menos y la incidencia de la enfermedad de Parkinson aumenta a edad avanzada (cuando los fumadores habitualmente han muerto de cáncer o enfermedad cardiovascular).45​

Algunos trabajos sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la enfermedad de Parkinson. 46​47​48​ ... (ver texto completo)

Tratamiento quirúrgico

A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en las complicaciones de gravedad que solían surgir. Con este panorama, el uso de la cirugía se vio reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa, un ... (ver texto completo)

Estimulación transcraneana

Estimulación transcraneal por corriente alterna o TACS

Anula la señal de cerebro que causa los temblores mediante la aplicación de una pequeña corriente eléctrica, a través de electrodos en el exterior de la cabeza de un paciente. Por lo que no conlleva los riesgos asociados con la estimulación profunda del cerebro. El TACS, funciona mediante la colocación de dos almohadillas de electrodos en el paciente, una cerca de la base del cuello y otra en la cabeza, por encima ... (ver texto completo)

Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina

La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibición de la MAO-B se consigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado como un complemento de levodopa.

Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad. 36​

Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina

El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Parkinson, propició que esta dejase de ser usada únicamente como un fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que indican que incrementa la liberación de dopamina, inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.

Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposición a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes.

Actualmente se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para lograr controlar los trastornos motores, especialmente la discinesia y prolongar la vida útil de la levodopa. ... (ver texto completo)

Agonistas dopaminérgicos

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias. Nota 2​ Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilización de estos fármacos se está extendiendo cada vez más como tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa. 34​

La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipófisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero este hecho todavía no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas y vómitos, pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias. 35​

Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina, su administración es parenteral y actualmente no está aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA, solo en Europa; la pergolida, que es el más potente y uno de los que más vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo de 2007 del mercado estadounidense por su asociación con valvulopatías cardiacas; el pramipexol, un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es un derivado ergolínico, con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria. Cabe destacar que los tres últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en el panorama farmacológico. 34​ ... (ver texto completo)

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos: farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.

Tratamiento farmacológico

Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.

Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina).

Levodopa

Artículo principal: Levodopa

La levodopa, un fármaco oral que combina con carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La estructura de la levodopa permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en dopamina. En torno a un 80 % de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejoría inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20 % de las personas llega a recuperar por completo la función motora. ... (ver texto completo)

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson está basado en la clínica, puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Por ello, el diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la característica tríada rigidez-temblor-bradicinesia y en la ausencia de síntomas atípicos, aunque también tiene importancia la exclusión de otros posibles trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o de analíticas sanguíneas.

El diagnóstico puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.

Es importante dentro de la semiología de la enfermedad de Parkinson, realizar un exhaustivo interrogatorio para averiguar otras posibles causas que diferencien a la enfermedad de Parkinson con otros posibles síndromes extrapiramidales, ya que de inicio no existe una diferencia clara en el diagnóstico por las características clínicas que son compartidas por otros trastornos del movimiento.

No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnósticos genéticos sí que ofrecen test para la secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 altamente relacionados con la enfermedad, aunque la detección de mutaciones en estos genes no determina terminantemente el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. Este tipo de pruebas están dirigidas a familias con alta incidencia de la enfermedad de Parkinson y que los enfermos en su gran mayoría presentaran alguna mutación concreta en alguno de estos genes SPARK. En estos casos se podría secuenciar en alguno de sus descendientes el gen en el cual se presenta la mutación familiar, aunque aun así, la existencia o no de la mutación no asegura la presencia de la enfermedad. Con todo esto ni siquiera es recomendable realizar este tipo de secuenciaciones si no se ha presentado previamente ningún síntoma de la enfermedad, al ser una enfermedad grave y actualmente sin cura, los pacientes rara vez prefieren no saber su futuro con respecto al párkinson.

También es frecuente que se realicen evaluaciones analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo, una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de la enfermedad de Parkinson, tales como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.

Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes.

Un indicativo diagnóstico suele ser la prueba terapéutica, que consiste en la aplicación de terapia farmacológica con Levodopa (que es considerado el fármaco de elección en el tratamiento de enfermedad de Parkinson) por al menos 30 días observando de cerca la evolución del paciente. Se considera prueba Positiva si responde radicalmente al tratamiento con Levodopa y se considera negativa si no existe respuesta en absoluto. La prueba terapéutica con Levodopa suele ser confirmatoria si se sospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba resulta negativa el médico tendrá que seguir investigando otras probables causas del trastorno o realizar estudios de mayor profundidad como los marcadores genéticos. 33​ ... (ver texto completo)

Manifestaciones no motoras

• Depresión y ansiedad.

• Apatía32​

• Alteraciones cognitivas.

• Trastornos del sueño.

• Alteraciones sensoriales y dolor.

• Anosmia (pérdida o disminución del sentido del olfato).

• Trastornos de la función autonómica.

A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, frío, ardor o sensación de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de cintura (lumbar).

Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez muscular. Es fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen descanso porque el sueño reparador disminuye los efectos sintomáticos parkinsonianos. El cansancio es un estado de agotamiento físico y mental muy común en pacientes parkinsonianos. Puede ser consecuencia de los medicamentos, de la depresión o del esfuerzo extra necesario para realizar las tareas cotidianas y enfrentar los síntomas de la enfermedad. Esto puede ser mejorado con la medicación adecuada si se identifica cual es la causa que lo provoca.

La depresión puede ser causada por la enfermedad o por una reacción a la misma. Algunos pacientes se deprimen cuando les dan el diagnóstico. Los signos de depresión incluyen alteraciones del sueño, de la memoria, del apetito, del interés en la vida social o sexual, pérdida de energía o motivación para ciertas cosas y un concepto negativo de sí mismo. Al paciente le cuesta aceptar su estado y se enoja por sus limitaciones.

La ansiedad aparece ante cualquier situación estresante, por no poder realizar las tareas cotidianas como el paciente estaba acostumbrado o por tener que hablar en público. La ansiedad puede llegar incluso a provocar mayor inestabilidad, dificultad para respirar y sudoración excesiva. Para evitar que esto suceda son de gran ayuda las técnicas de relajación.

Entre las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades en la concentración, la memoria, el pensamiento enlentecido, la capacidad para planificar tareas complejas o para realizar varias tareas a la vez.

La contención emocional de las personas que rodean al paciente es fundamental y un componente clave en la atención del parkinsoniano pues le proporciona numerosos beneficios.

La confusión y las alucinaciones que pueden aparecer son efectos secundarios de la medicación parkinsoniana y no de la enfermedad misma.

La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.

La depresión afecta a aproximadamente el 50 % de los pacientes con enfermedad de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de depresión refractaria al tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de vitamina B12.

Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología de una demencia) afectan a 6-45 % de los pacientes, en etapas tempranas incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los principales desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de agentes dopaminérgicos, anticolinérgicos, amantadina, selegilina. ... (ver texto completo)

Manifestaciones motoras

• Bradicinesia.

• Alteración de la motricidad fina.

• Micrografía (estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace más pequeña e ilegible).

• Hipotonía.

• Sialorrea (producción excesiva de saliva).

• Temblor en reposo de 4 a 6 Hz. No rítmico. No regular.

• Rigidez muscular.

• Signo o Fenómeno de la Rueda dentada.

• Alteración de la postura.

• Inestabilidad postural.

No todos los síntomas aparecen en todos los pacientes y la evolución y progresión de la enfermedad es muy variable según los casos.

El tipo de temblor que aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson consiste en una especie de agitación que aparece cuando el paciente está en reposo pero que disminuye cuando el paciente está realizando alguna actividad o durante el sueño.

La enfermedad puede aparecer con una ligera contracción en la cual el temblor suele afectar al brazo, la mano o los dedos conocido como «movimiento de hacer píldoras» o «movimiento de contar monedas» que se caracteriza por un movimiento de desplazamiento hacia adelante y atrás de los dedos pulgar e índice. Los síntomas de temblor afectan inicialmente un solo lado del cuerpo.

La pérdida del equilibrio puede hacer que el paciente se caiga y producir lesiones. Esta dificultad y la pérdida de la capacidad de mantener la postura se ven afectadas principalmente en la marcha, al girar y al permanecer de pie. También al intentar levantarse o al inclinarse adelante. Es por eso que se recomienda usar un andador o un bastón.

La bradicinesia o lentitud en los movimientos hace que el paciente tenga que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas porque se ven afectados, sobre todo, los movimientos de precisión como abrocharse los botones o escribir. Cuando la enfermedad avanza puede tener dificultades para levantarse de la silla, darse vuelta en la cama y tiene que caminar lentamente. Suele aparecer una «congelación» durante un breve período de tiempo cuando está caminando.

Como se trata de un trastorno progresivo los síntomas empeoran gradualmente con el tiempo. En general los síntomas se ven agravados por el estrés y las situaciones emocionales que causan ansiedad. la parte psicológica es muy importante. Los síntomas suelen mejorar con el descanso, el sueño y se utilizan técnica de relajación o cualquier estrategia para controlar el estrés y la ansiedad. ... (ver texto completo)

Cuadro clínico

Los síntomas tempranos son importantes para reducir el progreso de la enfermedad tan pronto como sea posible -posiblemente muchos años antes de la aparición de los síntomas motores- debido a las indicaciones sobre la posible enfermedad de Parkinson. Estos son: 28​

• Años antes de la aparición, daño del sentido del olfato

• Fluctuación del estado de ánimo (irritabilidad ligera) con ligeras depresiones

• Estreñimiento

• Lo más típico, la perturbación del sueño paradójico mediante fuertes movimientos atípicos durante él (en estado sano normalmente inmóvil) sueño REM (hasta gritos o golpearse)

Cuatro síntomas motores29​ son considerados cardinales en la enfermedad de Parkinson: temblor, lentitud de movimiento (bradikinesia), rigidez, e inestabilidad postural. 30​

El temblor en reposo está presente en aproximadamente 85 % de los casos con enfermedad de Parkinson. La ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clínico.

Muchos de estos síntomas son comunes en los ancianos y pueden ser causados por otras afecciones. En pacientes con algunos de estos síntomas parkinsonianos, y con ausencia de temblores, presente en el 15 % de pacientes con enfermedad de Parkinson, pueden sospecharse otras patologías del sistema nervioso, tales como las hidrocefalias. Concretamente, la hidrocefalia normotensiva también aparece en ancianos, deteriora las funciones del sistema nervioso, llevando a la demencia, y se presenta con síntomas parecidos a los del párkinson, sin aparición de temblores. 31​ La prueba diagnóstica para confirmar o descartar la hidrocefalia normotensiva es un TAC. ... (ver texto completo)

Patogenia

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la pérdida o degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y la formación de cuerpos de Lewy en dichas neuronas. 27​

La alteración de la alfa-sinucleína y su acumulación en los cuerpos de Lewy tiene una mayor extensión y afecta otras zonas y sistemas neuronales, como el colinérgico, el noradrenérgico y el serotoninérgico. 11