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Factores ambientales
Se han propuesto varios factores ambientales que podrían intensificar o desencadenar un cuadro clínico de lupus, probablemente a través de sus efectos sobre el sistema inmune. Entre los factores de este tipo se incluye el tabaquismo, la dieta, la exposición a sílice, la exposición a la radiación ultravioleta, algunas infecciones y ciertos fármacos.
• La radiación ultravioleta puede exacerbar la sintomatología del LES, sin embargo, su rol en la patogenia de la enfermedad no está claro. Si bien varios estudios relacionan la fotosensibilidad y la aparición de brotes de LES con la exposición a esta radiación, no hay una recomendación concluyente respecto de su rol en la incidencia y desarrollo de la enfermedad.
• Infecciones: los pacientes con LES tienen títulos más altos de anticuerpos para el virus de Epstein-Barr que los controles de edad, sexo y etnia similares sin LES, además de una mayor carga viral de este virus. Estudios en niños con LES sugieren que la infección por el virus de Epstein-Barr puede ser un desencadenante que origine el lupus clínico. Este virus activa a los linfocitos B y además contiene secuencias de aminoácidos que simulan secuencias en los empalmosomas, especificidad común de los autoanticuerpos en las personas con LES, que puede contribuir al desarrollo de autoinmunidad por mimetismo molecular. Otro tanto se ha descrito con los retrovirus. 30 Las infecciones por micobacterias y la tripanosomiasis pueden inducir anticuerpos anti-DNA o incluso síntomas de lupus, y las infecciones bacterianas pueden desencadenar brotes de la enfermedad.
• Lupus eritematoso inducido por fármacos: ciertos fármacos pueden originar un aumento de la autoinmunidad, que en algunas personas acaba produciendo un cuadro clínico, variante del LES, denominado lupus eritematoso inducido por fármacos. Hay cerca de 90 medicamentos actualmente en uso que pueden causar este cuadro, si bien los más comunes son los antiarrítmicos procainamida y quinidina, y el antihipertensivo hidralazina. El cuadro consiste en la aparición de diversas manifestaciones clínicas, generalmente fiebre, malestar general, artralgias o artritis, mialgias intensas, serositis —pleuritis o pericarditis— y erupción cutánea, o cualquier combinación de estos datos, junto con anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. Es un estado reversible que desaparece cuando el paciente deja de tomar la medicación que desencadenó el episodio.
• Otros: el polvo de sílice, el uso de lápiz de labios y fumar cigarrillos pueden aumentar el riesgo de desarrollar LES. No hay evidencias de asociación entre LES y el uso de tintes de pelo, pesticidas o consumo de alcohol.
Se han propuesto varios factores ambientales que podrían intensificar o desencadenar un cuadro clínico de lupus, probablemente a través de sus efectos sobre el sistema inmune. Entre los factores de este tipo se incluye el tabaquismo, la dieta, la exposición a sílice, la exposición a la radiación ultravioleta, algunas infecciones y ciertos fármacos.
• La radiación ultravioleta puede exacerbar la sintomatología del LES, sin embargo, su rol en la patogenia de la enfermedad no está claro. Si bien varios estudios relacionan la fotosensibilidad y la aparición de brotes de LES con la exposición a esta radiación, no hay una recomendación concluyente respecto de su rol en la incidencia y desarrollo de la enfermedad.
• Infecciones: los pacientes con LES tienen títulos más altos de anticuerpos para el virus de Epstein-Barr que los controles de edad, sexo y etnia similares sin LES, además de una mayor carga viral de este virus. Estudios en niños con LES sugieren que la infección por el virus de Epstein-Barr puede ser un desencadenante que origine el lupus clínico. Este virus activa a los linfocitos B y además contiene secuencias de aminoácidos que simulan secuencias en los empalmosomas, especificidad común de los autoanticuerpos en las personas con LES, que puede contribuir al desarrollo de autoinmunidad por mimetismo molecular. Otro tanto se ha descrito con los retrovirus. 30 Las infecciones por micobacterias y la tripanosomiasis pueden inducir anticuerpos anti-DNA o incluso síntomas de lupus, y las infecciones bacterianas pueden desencadenar brotes de la enfermedad.
• Lupus eritematoso inducido por fármacos: ciertos fármacos pueden originar un aumento de la autoinmunidad, que en algunas personas acaba produciendo un cuadro clínico, variante del LES, denominado lupus eritematoso inducido por fármacos. Hay cerca de 90 medicamentos actualmente en uso que pueden causar este cuadro, si bien los más comunes son los antiarrítmicos procainamida y quinidina, y el antihipertensivo hidralazina. El cuadro consiste en la aparición de diversas manifestaciones clínicas, generalmente fiebre, malestar general, artralgias o artritis, mialgias intensas, serositis —pleuritis o pericarditis— y erupción cutánea, o cualquier combinación de estos datos, junto con anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. Es un estado reversible que desaparece cuando el paciente deja de tomar la medicación que desencadenó el episodio.
• Otros: el polvo de sílice, el uso de lápiz de labios y fumar cigarrillos pueden aumentar el riesgo de desarrollar LES. No hay evidencias de asociación entre LES y el uso de tintes de pelo, pesticidas o consumo de alcohol.