Factura rebajada un 25%
Una zamorana patenta un método eficaz contra el avance de tumores cerebrales
El equipo de Ester Gangoso consigue desarrollar un péptido a partir de una proteína que logra frenar la proliferación del cáncer tipo glioma
31.01.2014 | 13:14
Ester Gangoso, en el laboratorio de París donde trabaja actualmente.
Ester Gangoso, en el laboratorio de París donde trabaja actualmente. Foto Agencia Dicyt
Fotos de la noticia
Ester Gangoso
Incyl: Zamorana de 28 años, forma parte de un grupo de investigación del Instituto de Neurociencias de Castilla y León de la Universidad de Salamanca, que dirige Arantxa Tabernero y que ha descubierto y patentado un péptido que podría ser eficaz frente a los tumores cerebrales. Es la primera autora firmante del artículo sobre el particular publicado por la revista científica «Cell Death and Disease».
París: Una vez obtenidos buenos resultados en cultivos celulares, ahora hay que seguir el proceso, probando el experimento en vivo, concretamente en ratones. Para ello Ester Gangoso se ha trasladado a París, durante un año de estancia post doctoral el Collège de France, centro del Inserm y del Cnrs (organismos de investigación galos). Gangoso trabaja con el grupo de investigación de Christian Giaume, estudiando «el efecto neuroprotector de los péptidos in vivo frente a un daño neuronal». Por otra parte, la zamorana, junto a Hervé Chneiweiss, llevarán a cabo «los estudios de glioma in vivo».
CARLOS GIL La investigadora zamorana Ester Gangoso es la primera firmante del trabajo sobre un tipo de molécula, un péptido, que podría ser eficaz para frenar los tumores cerebrales, realizado por un equipo del Instituto de Neurociencias de Salamanca y publicado en la revista científica «Cell Death an Disease». Gangoso, según la información facilitada en primicia por la agencia especializada en ciencia Dicyt, forma parte del equipo que ha obtenido la patente nacional del péptido que frena la proliferación del tipo de tumor cerebral más frecuente, el glioma.
Los investigadores del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (Incyl) de la Universidad de Salamanca han estudiado en los últimos años el efecto de una proteína llamada conexina 43, que consigue frenar la proliferación del glioma, el tumor cerebral más frecuente, gracias a que hace disminuir el oncogén c-Src en células madre de glioma. Sin embargo, es inviable aplicar la proteína completa para la terapia de los pacientes, así que los investigadores han logrado diseñar un péptido a partir de ella que consigue el mismo efecto y con el que han obtenido una patente nacional.
«Las células trabajan de forma cooperativa y algunas proteínas actúan como canales de comunicación entre ellas», explicó a Dicyt Arantxa Tabernero, directora de esta investigación en el Instituto de Neurociencias. En su laboratorio se estudian los astrocitos, células del sistema nervioso abundantes y con importantes funciones. La proteína conexina 43 es fundamental para que los astrocitos se comuniquen entre sí, pero se ha comprobado que cuando hay un tumor cerebral «dejan de trabajar de forma cooperativa» debido a la desaparición de la proteína y, por lo tanto, de su forma de comunicación.
Hace años que los científicos descubrieron que «al restaurar la proteína en ratones, el tumor cerebral crecía más despacio, así que se empezó pensar que podría tener una utilidad terapéutica», particularmente en el glioma, el tumor cerebral más frecuente. Los investigadores de la Universidad de Salamanca, siempre según el relato de la agencia Dicyt quisieron averiguar los mecanismos por los que sucedía esto y descubrieron que la conexina 43 interactuaba con la proteína c-Src, que «tiene unas funciones muy importantes en la proliferación de las células», ya que se trata de un oncogén, es decir, que ayuda a convertir una célula normal en tumoral.
De alguna forma, la conexina 43 encargada de la comunicación entre astrocitos, consigue modular la proliferación de las células tumorales, ya que afecta c-Src, tal y como demostró el Incy en un trabajo anterior. Ahora, en un reciente artículo en la revista científica «Cell Death and Disease», los investigadores de Salamanca revelan que sólo una pequeña parte interactúa con c-Src y con eso es suficiente para disminuir la proliferación celular y, por tanto, el tumor.
Para ello, han diseñado un péptido, es decir, una molécula formada por varios aminoácidos, que reproduce el efecto de la proteína, haciendo disminuir a c-Src y, a su vez, la proliferación de células tumorales. Este aspecto es fundamental para pensar en una opción terapéutica, ya que «introducir una proteína entera en todas las células de un tumor es a día de hoy una misión imposible, porque los vectores que conducen el material genético a las células no llegan a toda la población tumoral, mientras que un sistema de péptidos penetrantes, sí», afirma Arantxa Tabernero.
El trabajo se ha realizado en cultivos celulares con células madre de glioma. «En los tumores, no todas las células se comportan igual, sino que hay una subpoblación que los generan y que tiene la capacidad de renovarse continuamente, dando lugar a células con las mismas características, que son muy resistentes a los tratamientos y originan las recidivas», apunta la investigadora.
El equipo de Ester Gangoso consigue desarrollar un péptido a partir de una proteína que logra frenar la proliferación del cáncer tipo glioma
31.01.2014 | 13:14
Ester Gangoso, en el laboratorio de París donde trabaja actualmente.
Ester Gangoso, en el laboratorio de París donde trabaja actualmente. Foto Agencia Dicyt
Fotos de la noticia
Ester Gangoso
Incyl: Zamorana de 28 años, forma parte de un grupo de investigación del Instituto de Neurociencias de Castilla y León de la Universidad de Salamanca, que dirige Arantxa Tabernero y que ha descubierto y patentado un péptido que podría ser eficaz frente a los tumores cerebrales. Es la primera autora firmante del artículo sobre el particular publicado por la revista científica «Cell Death and Disease».
París: Una vez obtenidos buenos resultados en cultivos celulares, ahora hay que seguir el proceso, probando el experimento en vivo, concretamente en ratones. Para ello Ester Gangoso se ha trasladado a París, durante un año de estancia post doctoral el Collège de France, centro del Inserm y del Cnrs (organismos de investigación galos). Gangoso trabaja con el grupo de investigación de Christian Giaume, estudiando «el efecto neuroprotector de los péptidos in vivo frente a un daño neuronal». Por otra parte, la zamorana, junto a Hervé Chneiweiss, llevarán a cabo «los estudios de glioma in vivo».
CARLOS GIL La investigadora zamorana Ester Gangoso es la primera firmante del trabajo sobre un tipo de molécula, un péptido, que podría ser eficaz para frenar los tumores cerebrales, realizado por un equipo del Instituto de Neurociencias de Salamanca y publicado en la revista científica «Cell Death an Disease». Gangoso, según la información facilitada en primicia por la agencia especializada en ciencia Dicyt, forma parte del equipo que ha obtenido la patente nacional del péptido que frena la proliferación del tipo de tumor cerebral más frecuente, el glioma.
Los investigadores del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (Incyl) de la Universidad de Salamanca han estudiado en los últimos años el efecto de una proteína llamada conexina 43, que consigue frenar la proliferación del glioma, el tumor cerebral más frecuente, gracias a que hace disminuir el oncogén c-Src en células madre de glioma. Sin embargo, es inviable aplicar la proteína completa para la terapia de los pacientes, así que los investigadores han logrado diseñar un péptido a partir de ella que consigue el mismo efecto y con el que han obtenido una patente nacional.
«Las células trabajan de forma cooperativa y algunas proteínas actúan como canales de comunicación entre ellas», explicó a Dicyt Arantxa Tabernero, directora de esta investigación en el Instituto de Neurociencias. En su laboratorio se estudian los astrocitos, células del sistema nervioso abundantes y con importantes funciones. La proteína conexina 43 es fundamental para que los astrocitos se comuniquen entre sí, pero se ha comprobado que cuando hay un tumor cerebral «dejan de trabajar de forma cooperativa» debido a la desaparición de la proteína y, por lo tanto, de su forma de comunicación.
Hace años que los científicos descubrieron que «al restaurar la proteína en ratones, el tumor cerebral crecía más despacio, así que se empezó pensar que podría tener una utilidad terapéutica», particularmente en el glioma, el tumor cerebral más frecuente. Los investigadores de la Universidad de Salamanca, siempre según el relato de la agencia Dicyt quisieron averiguar los mecanismos por los que sucedía esto y descubrieron que la conexina 43 interactuaba con la proteína c-Src, que «tiene unas funciones muy importantes en la proliferación de las células», ya que se trata de un oncogén, es decir, que ayuda a convertir una célula normal en tumoral.
De alguna forma, la conexina 43 encargada de la comunicación entre astrocitos, consigue modular la proliferación de las células tumorales, ya que afecta c-Src, tal y como demostró el Incy en un trabajo anterior. Ahora, en un reciente artículo en la revista científica «Cell Death and Disease», los investigadores de Salamanca revelan que sólo una pequeña parte interactúa con c-Src y con eso es suficiente para disminuir la proliferación celular y, por tanto, el tumor.
Para ello, han diseñado un péptido, es decir, una molécula formada por varios aminoácidos, que reproduce el efecto de la proteína, haciendo disminuir a c-Src y, a su vez, la proliferación de células tumorales. Este aspecto es fundamental para pensar en una opción terapéutica, ya que «introducir una proteína entera en todas las células de un tumor es a día de hoy una misión imposible, porque los vectores que conducen el material genético a las células no llegan a toda la población tumoral, mientras que un sistema de péptidos penetrantes, sí», afirma Arantxa Tabernero.
El trabajo se ha realizado en cultivos celulares con células madre de glioma. «En los tumores, no todas las células se comportan igual, sino que hay una subpoblación que los generan y que tiene la capacidad de renovarse continuamente, dando lugar a células con las mismas características, que son muy resistentes a los tratamientos y originan las recidivas», apunta la investigadora.